Diabète sucré

Le diabète sucré est une maladie chronique multisystémique dans laquelle tous les types de métabolisme sont altérés. Elle se caractérise par une altération de la sécrétion ou de l'action de l'insuline, une accumulation de glucose dans le sang (hyperglycémie), l'urine (glycosurie) et le développement de complications.

Des endocrinologues possédant de nombreuses années d'expérience dans le domaine de l'endocrinologie travaillent dans une clinique moderne. Les médecins seront en mesure de déterminer correctement le degré de compensation du diabète sucré, d'identifier les complications existantes et de prescrire ou d'ajuster un programme de traitement.

Comment se déroule normalement le métabolisme du glucose?

Le glucose est la principale source d’énergie du corps. Il pénètre dans l'organisme avec les aliments, principalement avec des glucides, ou est synthétisé par une série de réactions métaboliques à partir des graisses et des protéines. L'excès de glucose est stocké dans le foie et les muscles sous forme de glycogène et utilisé selon les besoins.

Tous les tissus du corps humain sont divisés en insulino-dépendants (muscles, tissu adipeux, cardiomyocytes) et non insulino-dépendants (cerveau, globules rouges, cornée, foie, reins). Pour que le glucose passe dans la cellule tissulaire insulino-dépendante et soit utilisé dans le métabolisme cellulaire, l’insuline est nécessaire. Il est produit dans les cellules β du pancréas. L’insuline agit comme une clé qui ouvre la serrure permettant au glucose d’entrer dans la cellule. Les tissus insulino-indépendants reçoivent le glucose par simple diffusion, de manière passive.

Lorsque tout fonctionne correctement dans le corps, le processus d'entrée du glucose dans les tissus insulino-dépendants se développe de manière dynamique et aucun problème ne survient. Lorsque la production d'insuline est perturbée (par exemple, lorsque le pancréas est endommagé) ou que le mécanisme de son action sur la cellule est perturbé (le « verrou » cellulaire est brisé), le glucose commence à s'accumuler dans le corps et développe une famine cellulaire. dans les cellules.

Ci-dessous, nous verrons ce qui se passe lorsque le glucose s'accumule dans le corps et quels types de diabète on distingue.

Classification

Les experts distinguent plusieurs types principaux de diabète. Nous nous concentrerons sur les quatre plus courants :

• Type I (ancien nom : insulinodépendant) ;
• Type II (ancien nom : insulino-indépendant) ;
• gestationnel;
• Symptomatique.

Examinons chaque type plus en détail.

Diabète sucré de type I

Ce type de diabète sucré se développe à la suite de lésions des cellules β du pancréas, source d'insuline dans l'organisme, entraînant un état de carence absolue en insuline. L’une des causes courantes de dommages cellulaires est le développement d’un processus auto-immun, lorsque le corps commence à percevoir les cellules pancréatiques comme étrangères. Les anticorps s'accumulent contre eux et détruisent complètement la source d'insuline.

Autres causes de destruction des cellules bêta pancréatiques :

• effets des produits chimiques (nitrosamines, pesticides, certains médicaments) ;
• lésion infectieuse (rougeole, virus de la rubéole, cytomégalovirus) ;

La maladie se développe lorsque plus de 80 % des cellules sont détruites.

Le diabète sucré de type I est typique des jeunes et débute généralement à un âge précoce, de manière aiguë, avec une augmentation rapide des symptômes cliniques.

Diabète sucré de type II

Le diabète sucré de type II (ancien nom : insulino-indépendant) se développe à la suite d'une violation de l'appareil récepteur des cellules, ce qui provoque la formation d'une résistance à l'insuline dans le corps.

Dans ce type de diabète, l’insuline est produite en quantité nécessaire, mais les cellules insulino-dépendantes cessent d’y répondre. Une carence relative en insuline entraîne une diminution de l’utilisation du glucose par les muscles et le tissu adipeux, contribuant ainsi au développement de l’hyperglycémie.

Les causes du diabète de type II sont :

• prédisposition héréditaire;
• suralimentation, obésité ;
• l'inactivité physique;
• État de stress chronique.

Tableau 1. Caractéristiques comparatives du diabète sucré de type I et de type II.

Signe	Tapez I	Type II
Prédominance	15%	85%
Début de la maladie	Plus souvent dans l'enfance ou l'adolescence.	âge moyen et vieillesse
	Pointu	Progressif à long terme
Développement de symptômes	Rapide	Lent
Phénotype (apparence)	Maigre	Obésité
niveau d'insuline	Absent (ou très réduit)	Augmenter
résistance à l'insuline	-	+
déficit en insuline	Absolu (pas d'insuline du tout)	Relatif (l'insuline est présente, mais ne pénètre pas dans les cellules)
acidocétose	+	-

Gestationnel (diabète pendant la grossesse)

La grossesse physiologique est caractérisée par deux changements significatifs dans le métabolisme du glucose :

• Apport constant de glucose au placenta et au fœtus. Pendant la grossesse, en raison de la plus grande consommation de glucose, son taux dans l'organisme diminue plus rapidement que chez une femme non enceinte.
• Une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline au cours du deuxième trimestre de la grossesse, entraînant la formation d'une résistance à l'insuline.

Cette affection est causée par un excès d'hormones : progestérone, cortisol, prolactine, qui ont un effet contrainsulaire (bloquent l'action de l'insuline). Cela réduit la sensibilité des tissus adipeux et musculaires à l’insuline.

La grossesse physiologique est caractérisée à la fois par une résistance à l'insuline et par une augmentation compensatoire de la fonction des cellules β pancréatiques ; Grâce à cela, un métabolisme optimal du glucose est maintenu. Chez les femmes intolérantes au glucose, les capacités compensatoires des cellules β sont insuffisantes, ce qui conduit à la formation d'une hyperglycémie.

Diagnostic du diabète sucré gestationnel.

Pour réduire le risque de complications tant pour la mère que pour le fœtus, il est nécessaire de diagnostiquer et de corriger correctement le diabète sucré gestationnel.

Le diagnostic s'effectue en 2 phases :

• La première phase a lieu lorsqu'une femme enceinte consulte pour la première fois le médecin avant 24 semaines de grossesse. Une femme subit l'un des tests suivants : don de sang veineux à jeun, test de tolérance au glucose ou détermination de l'hémoglobine glyquée HbA1c.
• La deuxième phase est réalisée chez les femmes enceintes chez lesquelles des troubles du métabolisme glucidique n'ont pas été identifiés à un stade précoce. Le diabète sucré est diagnostiqué en effectuant un test de tolérance au glucose avec 75 g de glucose entre la 24e et la 28e semaine de grossesse.

La norme de glycémie à jeun chez la femme enceinte est inférieure à 5, 1 mmol/l. Au bout d'une heure, lors d'un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale, les valeurs normatives sont inférieures à<10, 0 mmol/L, et après 2 heures, plus de 7, 8 mmol/L et moins de 8, 5 mmol/L.

Les indicateurs pathologiques de la glycémie dans le sang veineux sont les valeurs suivantes :

• à jeun, plus de 7, 0 mmol/l ;
• hémoglobine glyquée (HbA1) supérieure à 6, 5 % ;
• le taux de glucose est supérieur à 11, 1 mmol/l (l'heure de la journée ou le dernier repas n'a pas d'importance).

Ces cas indiquent la manifestation d'un diabète sucré gestationnel et nécessitent une insulinothérapie immédiate.

Des valeurs à jeun élevées qui ne correspondent pas aux paramètres du diabète manifeste (plus de 5, 1 mmol/l, mais moins de 7, 0 mmol/l) placent la femme enceinte dans un groupe à plus grand risque de diabète. Il est recommandé à ces femmes de suivre une thérapie diététique rationnelle, un contrôle dynamique des niveaux glycémiques et de l'état du fœtus.

Diabète sucré symptomatique

Ce type est secondaire et est provoqué par une altération du métabolisme du glucose due à diverses maladies ou médicaments. Ces conditions comprennent :

• maladies du pancréas exocrine (pancréatite, cancer, mucoviscidose) ;
• diabète sucré médicamenteux - lors de la prise de glucocorticostéroïdes (ils ont un effet contre-insulaire, réduisent la production d'insuline dans le corps), de phénytoïne, d'œstrogènes (contraceptifs oraux).

Le diabète sucré symptomatique peut généralement être traité en s'attaquant à la cause sous-jacente du diabète (par exemple, en changeant ou en arrêtant un médicament).

Pourquoi l'hyperglycémie est-elle mauvaise?

Nous avons déjà découvert que le manque ou le dysfonctionnement de l'insuline entraîne une accumulation de glucose dans le sang. Lorsque le seuil rénal est atteint (>8, 8 mmol/l, valeur au-dessus de laquelle les reins commencent à expulser le glucose lors de la filtration du sang), une glycosurie se développe. Le glucose est une substance osmotiquement active, il se lie donc à l'eau et provoque une polyurie, une perte de grandes quantités d'eau par le corps et une activation compensatoire du centre de la soif.

La polyurie (excrétion d'un grand volume d'urine en grandes portions) provoque une déshydratation de l'organisme, une diminution du volume sanguin dans la circulation sanguine, une diminution de la pression artérielle et une hypoxie des tissus situés en périphérie. Cela comporte un risque de thromboembolie et de développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

De plus, la chute de pression est inférieure à 50 mm. art. Art. conduit à un ralentissement du flux sanguin rénal, pouvant aller jusqu'à l'anurie (manque de miction) et au développement d'une insuffisance rénale aiguë.

Il existe une particularité dans la pathogenèse du diabète sucré de type I : un déficit absolu en insuline entraîne l'activation d'hormones contrainsulaires (antagonistes de l'insuline) : T4, adrénaline, cortisol, hormone somatotrope, glucagon.

Les hormones répertoriées améliorent tous les types de métabolisme, ce qui entraîne une augmentation encore plus importante du glucose :

La lipolyse est la destruction des graisses, ce qui conduit à la formation de grandes quantités d’acides gras libres (AGL) et, à partir de ceux-ci, de glucose.

Les FFA sont une source alternative d’énergie dans le corps et servent de base à la formation de corps cétoniques (par exemple l’acétone). Une augmentation des cétones dans le sang et l'urine provoque des vomissements, une acidose métabolique (diminution du pH sanguin) et une hyperventilation compensatoire des poumons (une respiration bruyante et profonde de Kussmaul acidotique se produit). L'accumulation de cétones entraîne l'une des complications graves - le coma acidocétose.

• La gluconéogenèse est une voie métabolique par laquelle le glucose est synthétisé à partir de sources autres que les glucides (acides aminés, acides gras).
• La glycogénolyse est le processus de dégradation du glycogène (stockage du glucose dans le foie).

Symptômes

Nous avons traité des principaux maillons de la pathogenèse du diabète sucré, nous allons maintenant décrire les symptômes cliniques par lesquels cette maladie peut être suspectée :

• soif (polydipsie) - associée à la déshydratation du corps ;
• mictions fréquentes (polyurie) - sont dues au fait que le glucose est osmotiquement actif et se lie à l'eau;
• augmentation de l'appétit - est due au fait que le glucose ne pénètre pas dans les cellules, un état de manque d'énergie s'y forme;
• peau sèche, desquamation, démangeaisons - ces symptômes apparaissent à la suite d'une déshydratation et d'un dysfonctionnement des glandes sudoripares et sébacées ;
• maladies cutanées pustuleuses - résultent d'une diminution de la résistance du corps;
• faiblesse, humeur dépressive.

Complications précoces

Les complications précoces sont des affections aiguës caractérisées par une augmentation rapide des symptômes cliniques et nécessitant une intervention médicale immédiate d'un médecin.

Complications précoces du diabète de type I

• Le coma acidocétose est le plus souvent observé dans le premier type de diabète sucré. Elle se caractérise par une forte odeur « fruitée » de la bouche, une dépression de la conscience, des réflexes affaiblis, de la diarrhée, des nausées et une respiration cétoacidotique de Kussmaul.

D'autres complications se caractérisent également par une dépression de la conscience, des réflexes et une diminution de la tension artérielle :

• Coma hyperosmolaire
• Coma acidotique lactique
• Coma hypoglycémique

Le diagnostic différentiel de type coma est réalisé par analyse biochimique du sang, des urines et de l'état acido-basique du sang.

Complications précoces du diabète de type II

• Coma hyperosmolaire : le plus fréquemment observé
• Coma acidotique lactique
• Coma hypoglycémique

Complications tardives

Ceux-ci incluent :

• microangiopathies : rétinopathie, néphropathie ;
• macroangiopathies : maladie coronarienne, angine de poitrine, athérosclérose, hypertension, ischémie cérébrale chronique, accident vasculaire cérébral aigu ;
• neuropathies (polyradiculoneuropathie, radiculopathie, plexopathie lombaire) ;
• dépôt de sorbitol dans les tissus (cataractes);
• immunodéficiences : maladies pustuleuses, cicatrices tissulaires prolongées) ;
• pied diabétique : modifications pathologiques du système nerveux périphérique, des lits artériels et microcirculatoires, de l'appareil ostéoarticulaire du pied avec développement de processus ulcéreux-nécrotiques et de gangrène.

Mécanismes des complications tardives.

Les complications tardives du diabète sucré sont principalement associées à des lésions des vaisseaux sanguins. Son mécanisme principal est la glycosylation de toutes les structures protéiques de l'organisme (endothélium vasculaire, membrane basale, vaisseaux des terminaisons nerveuses).

Protéines glycosylées :

• augmenter la perméabilité de la paroi vasculaire et modifier les propriétés rhéologiques du sang, ce qui provoque le développement d'une thrombose ;
• favoriser la production de facteurs pro-inflammatoires qui endommagent les petits capillaires ;
• bloquer la vasodilatation;
• augmenter la peroxydation lipidique, entraînant la production d'espèces réactives de l'oxygène qui endommagent les tissus ;
• Contribuer au développement d’un dysfonctionnement endothélial et augmenter le risque d’athérosclérose.

À la suite de ces processus, les parois des petits vaisseaux deviennent rigides, inélastiques et sujettes à la rupture. La vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminue et la viscosité du sang augmente.

Cataracte

La cataracte est l'une des complications tardives les plus courantes du diabète sucré.

Il se forme du fait que l'excès de glucose pénètre dans des voies métaboliques alternatives. L'une de ces voies est la voie d'oxydation des polyols en sorbitol. Le sorbitol est un composé qui augmente la pression osmotique dans les cavités oculaires et provoque l’opacité du cristallin.

glomérulosclérose diabétique

Cette néphropathie s'accompagne de modifications morphologiques des capillaires et des artérioles des glomérules rénaux, provoquant leur fermeture (occlusion), des modifications sclérotiques, une diminution progressive de la fonction de filtration des reins et le développement d'une insuffisance rénale chronique.

Neuropathie diabétique et rétinopathie

La neuropathie diabétique se caractérise par des lésions du système nerveux central et périphérique, qui se manifestent cliniquement par une altération de la sensibilité.

La rétinopathie diabétique se caractérise par des lésions des capillaires, des artérioles et des veinules de la rétine avec le développement de microanévrismes, d'hémorragies, de modifications exsudatives et l'apparition de vaisseaux nouvellement formés.

Traitement du diabète

Le diabète sucré de type 1 est traité par l'insuline. L'insuline, selon sa durée d'action, se divise en :

• action ultra-courte : à utiliser avant chaque repas. Début d'action 5 à 15 minutes, durée 2 à 5 heures ;
• action courte : utilisé avant chaque repas. Il commence à agir au bout de 30 minutes et dure 5 à 8 heures ;
• Durée d'action moyenne : commence à agir en 1 à 2 heures, la durée d'action est de 18 à 24 heures. Nécessaire à l'apparition des processus énergétiques de base ;
• action prolongée : commence à agir après 1 à 2 heures, durée 18 à 36 heures. Nécessaire à l'apparition des processus énergétiques de base.

Les médecins traitent le diabète sucré de type II en 3 étapes.

1ère étape du traitement :

• chez les personnes de poids corporel normal : thérapie diététique (limitation des aliments riches en glucides) ;
• Pour les personnes en surpoids, une thérapie anti-obésité est réalisée : une thérapie diététique plus active (limitant strictement la teneur totale en calories des aliments, des glucides et des graisses animales), une activité physique (thérapeutique) à doses régulières, des changements de style de vie, ce qui implique une augmentation de l’activité physique à la maison. et pendant le temps libre.

2ème étape du traitement :

• l'utilisation de médicaments stimulant les cellules β : dérivés de sulfonylurée, biguanides ;
• l'utilisation de médicaments augmentant la sensibilité des récepteurs de l'insuline dans les muscles et le tissu adipeux : les thiazolidinediones.

Étape 3 du traitement : insulinothérapie.

Principes de traitement en cas d'urgence.

Coma acidocétose :

• thérapie de remplacement de l'insuline et du glucose;
• restauration du volume de liquide, des électrolytes et du pH sanguin.

Coma hyperosmolaire :

• restauration du volume de liquide et de la pression artérielle osmotique en administrant une solution hypotonique (0, 45 %) de chlorure de sodium (2-3 litres) ;
• administration d'électrolytes avec des préparations d'insuline à courte durée d'action à petites doses (5-10 U/heure).

Avantages du traitement en clinique.

• Les médecins effectueront un diagnostic approfondi du corps pour détecter la présence du diabète et ses complications en vue du traitement.
• Nous sélectionnerons un programme de traitement individuel basé sur les dernières recommandations cliniques et les nombreuses années d'expérience clinique des médecins.
• Les médecins fourniront des consultations détaillées au patient sur les recommandations et les règles que les personnes atteintes de diabète devraient suivre.